出版年:

研究生:

張詒坤

研究生(英文姓名):

Yi-Kun Chang

論文名稱:

鐵對於小鼠對創傷弧菌感受性之影響

英文論文名稱:

Effect of iron on the susceptibility of mouse to Vibrio vulnificus

指導教授:

何漣漪 博士

指導教授(英文姓名):

Dr. Lien-I Hor

學位類別:

碩士

校院名稱:

國立成功大學　

系所名稱:

微生物及免役學研究所

學號:

S46821050

學年度:

83

語文別:

中文

論文頁數:

61

關鍵詞:

酒精中毒 ; 敗血症 ; α型腫瘤壞死因子 ; 宿主防禦 ; 血清殺菌力

英文關鍵詞:

septicemia ; tumor necrosis factor-α (TNF-α) ;
host defence ; DNA

被引用次數:

5

[ 摘要 ]

創傷弧菌是一種會引發原發性敗血症和傷口感染之嗜鹽性細菌。其中，原
發性敗血症主要是因為攝食生的或未煮熟的海鮮所造成；而傷口感染則是
直接接觸海水或魚貝類所引起。創傷弧菌所引起的敗血症常是猛爆性的，
並導致相當高的死亡率。此病症較常見於免疫機能低下者或原先就罹患有
會造成鐵超載的慢性疾病，例如血色沉著病、慢性腎衰竭、慢性肝硬化或
酒精中毒的病人身上。在小鼠的感染實驗中，我們發現以注射四氯化碳造
成肝臟的損害，或以直接注射ferric ammonium citrate或iron dextran
的方式來增加小鼠血清中的鐵量時，都會降低創傷弧菌對小鼠的半致死量
，尤其以iron dextran處理時，LD50值更降到1×10^1CFU以下。為了要探
討血清鐵量增加時如何提高宿主對創傷弧菌的感受性，結果顯示，鐵超載
狀態會加速創傷弧菌在血清或血流中的生長。此外，將創傷弧菌由靜脈注
射入小鼠後發現，鐵超載小鼠對此菌的清除速率比正常小鼠低。由這些結
果來看，鐵超載很可能會減弱宿主的防禦能力或增加宿主防禦影響抵抗力
。鐵對於免疫過小鼠血清之殺菌力影響並不明顯，然而，鐵超載會降低嗜
中性白血球吞噬創傷弧菌的吞噬百分比以及平均吞噬細菌數。在內毒素休
克反應中，α型腫瘤壞死因子(TNF-α)是重要的媒介因子。因此，我們亦
分析鐵對於小鼠被創傷弧菌感染後產生TNF-α的影響。結果顯示，將3
×10^8的創傷弧菌死菌注射入鐵超載或正常小鼠後1和2小時，皆能在血清
中測得TNF-α。且其含量在1小時左右達到高峰。不過，鐵超載小鼠血清
中TNF-α之高峰期含量為正常小鼠的兩倍。此結果或許可部份解釋為何鐵
超載的人被創傷弧菌感染後會引發嚴重的敗血症。若將3×10^3的創傷弧
菌活菌注射入鐵超載小鼠5小時後，當創傷弧菌繁殖至每毫升血液大約
含10^4~10^5時，血清中的TNF-α明顯增加，可是在正常小鼠則未見有
TNF-α之產生。表示小鼠被創傷弧菌感染後會引起胸腺細胞之計劃性死亡
。若感染菌量降低為3×10^3CFU時，則不會引起胸腺細胞DNA片段化。不
過，鐵超載小鼠以3×10^2CFU之創傷弧菌感染即能造成胸腺細胞DNA片段
化。為了要排除鐵對細菌生長的影響，我們以3×10^8CFU創傷弧菌死菌感
染小鼠，發現鐵超載會使得脾臟較為腫大，然而，對胸腺影響似乎不大。

[ 英文摘要 ]

Vibrio vulnificus (V. vulnificus) is halophilic marine
bacterium causing primary septicemia, and wound infections with
or without secondary septicemia. Primary septicemia is acquired
mainly by ingestion of raw or undercooked seafood, whereas
wound infections are caused by exposure of a wound to seawater
or shellfish products. Septicemia caused by V. vulnificus is
frequently fulminant and of high mortality rate. V. vulnificus
isolate. In iron dextran-treated mice V. vulnificus
infections, the effects of iron dextran treatment upon
multiplication of this microorganism in mouse serum, whole
blood, and the bloodstream, were examined. Iron overload status
resulted in enhanced growth of V. vulnificus in the serum and
the blood, both in vivo and ex vivo. In addition, V. vulnificus
was cleared from the bloodstream of an untreated mouse more
rapidly than that of an iron-loaded mouse after intravascular
injection of the bacteria TNF-α was detectable in serum only
when V. vulnificus has multiplied to about 10^4~10^5/ml.
Infection of mice with live V. vulnificus at 3×10^5 CFU, but
not 3×10^3 CFU, DNA fragmentation in 200 base-pair ladder
form, a characteristic of apoptosis, of the thymocytes.
Infection of iron-overloaded mice with 3×10^2 CFU of live V.
vulnificus also induced DNA fragmentation of the thymocytes.