戴惠玉
|
出版年: |
|
|
研究生: |
戴惠玉 |
|
研究生(英文姓名): |
|
|
論文名稱: |
伽瑪射線導致胸線細胞計劃性死亡過程中細胞內pH值所扮演的角色 |
|
英文論文名稱: |
Thymocyte apoptosis induced by γ-ray irradiation:role of intracellular pH |
|
指導教授: |
|
|
指導教授(英文姓名): |
|
|
學位類別: |
碩士 |
|
校院名稱: |
|
|
系所名稱: |
|
|
學年度: |
85 |
|
語文別: |
中文 |
|
論文頁數: |
0 |
|
關鍵詞: |
|
|
英文關鍵詞: |
γ-ray ; protein kilase C ; bis-carboxyethyl-carboxyfluorescein probe ; |
|
被引用次數: |
0 |
|
[ 摘要 ] |
|
|
細胞計劃性死亡是一種選擇性除去特定細胞的過程,會藉由活化內核酸酵素使得DNA 發生片斷。許多文獻指出,放射線所導致胸腺細胞的死亡,牽涉到腫瘤抑制基因p53 及ceramide的活化與參與。先前我們實驗室發現,糖皮質固銅引發胸腺細胞計劃性死亡是受到細胞內酸鹼值的調控,然而在本論文中,伽瑪射緣所導致細胞的死亡也與細胞內酸鹼值的變化有關。由實驗結果得知,伽瑪射線所導致細胞死亡的比例會隨著照射劑量及培養時間的增加而增加,另外,當胸腺細胞培養在培養液酸鹼值為7.2 時,細胞死亡的速率較大於在酸性的環境(pH6.0) 。然而在細胞培養的過程中,加入RNA 及和蛋白質合成的抑制劑(acthomycin D 及cycloheximide)均可抑制細胞的死亡,由此看來伽瑪射緣所導致細胞死亡的過程中,需要蛋白質的新合成。外加離子通道抑制物(DMA,Na+/H+ 通道抑制物) 可以抑制伽瑪射線所引發細胞的死亡。除此之外,我們更進一步去探討伽瑪射線所導致細胞死亡時的信號傳遞,發現環腺甘酸(cAMP)能抑制胸腺細胞的死亡; 相反的,蛋白質激活酵素C (protein kilase C)的活化卻會促進細胞死亡,我們利用對酸鹼值敏感的染劑(bis-carboxyethyl-carboxyfluorescein probe,BCECF probe) 去偵測細胞內酸鹼值的變化。結果顯示apoptotic 細胞其細胞內酸鹼值比pre-apoptotic 及non-apoptotic 細胞高,因此,從這些實驗結果得知,伽瑪射線導致細胞的死亡,是透過對細胞膜離子通道的控制,使得細胞內酸鹼值增加,進而造成細胞的死亡。除了細胞內酸鹼值的變化外,我們也觀察在伽瑪射線導致細胞死亡的過程中,p53,bcl-2,ice 等基因的表現量。 |
|
