合併TLR7以及TLR9訊號傳遞和第一型干擾素可預測人類免疫不全病毒的致病與否

講者: 陳倩怡                                         時間: 15:00-16:00,12月31號,2008年

講評老師: 王憲威  老師                     地點: 601教室

        人類免疫不全病毒是慢病毒的一種.他可以導致免疫不全症.被HIV感染以後CD4/CD8的比例會上升,T-cell會大量死亡,B-cell也會被激化,這樣的情況還會發生在NK cell.但dendritic cell 在周邊血的數量會減少.為了要探討sooty mangabeys 如何與免疫不全病毒共存,科學家們試圖建立動物模式,來模擬免疫不全病毒在非天然宿主rhesus macaque 中繁殖的情況.它們發現在天然宿主中NK cell並不會大量上升,在急性感染中,plasmatoid dendritic cells 在sooty mangabeys 體內部不會上升.而病毒是透過刺激TLR7以及TLR9來調節對IFN-alpha的分泌,而透過一個抑制劑:chloroquine,IFN-alpha的分泌可以減低到偵測值以下.透過進一步的實驗我們發現IFN-alpha的分泌必須借助TLR7以及TLR9兩者的相互配合.這一點十分類似人類感染免疫不全病毒的模式.藉由研究sooty mangabeys為何能與免疫不全病毒和平共存,可以由演化的觀點, 進一步來思考如何研發抗人類免疫不全病毒的策略!

References:

1. Kottilil, S. et al.  Enhanced susceptibility to CD95-mediated natural killer cell death and turnover induced by HIV viremia. J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 46, 151–159 (2007).

2. Hahn, B.H., Shaw, G.M., De Cock, K.M. & Sharp, P.M.  AIDS as a zoonosis: scientific and public health implications. Science 287, 607–614 (2000).