Seminar 中文摘要報告

碩一　Ｓ46941096  林雅葶

Rules of Recruitment for Th1 and Th2 Lymphocytes in Inflamed Liver: A Role for Alpha-4 Integrin and Vascular Adhesion Protein-1

Bonder, C. S., et al. (2005) Immunity, 23: 153–163

當發炎時，淋巴細胞進入發炎組織的過程稱之extravasation。淋巴細胞沿著微血管內壁滾動，在內皮細胞上的chemokines會活化integrins來促使淋巴細胞黏附到內皮細胞上，使淋巴細胞進而移動到組織當中。在利用intravital顯微鏡的體內實驗中，可以確定並非所有器官均依造相同模式來進行血管外滲的過程¹。

肝臟有一項獨一無二的特徵，就是淋巴細胞增添機制會在不同區塊有多樣化的表現。在肝竇狀隙和後竇狀血管中，多是屬於迂迴、狹窄的結構，在這裡所發生的細胞性增添機制多表現了不依賴黏附分子的特性。這表示了位於肝中的淋巴細胞增添機制或許是由生理結構所產生的陷阱機制所調控，而不是由黏附分子所調控此一機制。

但在這篇文章中，作者成功的利用ＯＶＡ轉植小鼠分別取得Th1和Th2淋巴細胞，以intravital顯微鏡觀察肝中，先給予發炎性刺激原（Con A），而後再分別打入大量的Th1和Th2淋巴細胞，最後用不同的抗體去進行抑制的反應。

當外給實驗成功後，作者進行單獨只給予發炎性刺激原（Con A）的情況下，觀察小鼠體內是否會有和上述實驗吻合的情形。藉此釐清當肝發炎時，Th1和Th2淋巴細胞的角色及其調控者分別是Th1淋巴細胞以α4-integrin來調控進入postsinusoidal venules的機制，而Th2淋巴細胞是用VAP-1²來進行此一機制。

另外也發現了儘管P-selectin在肝發炎時有些許增加的情形，但卻並非在高量表現在Th1和Th2淋巴細胞增添機制中。特別的是，體內實驗中發現到當肝發炎時用來調控neutrophil滾動的調控者是VAP-1，且此一機制並不適用在當neutrophil黏附到血管壁時。