Recognition of Host Immune Activation by Pseudomonas aeruginosa

Wu, L, et al. Science 309: 774-777 (2005)

主講者：黃思偉                                                            時間：5/17/2006 15:10~16:00

講評老師：何漣漪 老師                                              地點：601室

摘要：

在細菌裡的細胞間通訊：QS (quorum-sensing)可以調節很多族群活動(例如毒素生產、生物膜發展和抗生素抗性)。通常機會性病原能監控宿主免疫系統的改變和提升毒力因子以幫助細菌侵入，不過往往需要足夠的細菌量才能取得壓倒性的勝利。因此，病菌一定能主動意識到宿主免疫系統的一些東西。作者指出在穩定期的Pseudomonas aeruginosa能受到自活化態T細胞中分泌的IFN-g 影響而提升PA I lectin和pyocyanin (PCN)這些由QS所決定的毒力因子，並且Rhl系統也被包含在內。而且，他們證明OprF，一個Pseudomonas aeruginosa的外部膜蛋白質，正是IFN-g的目標蛋白。並且只在野生株方面能以IFN-g引起PA I lectin的升高而同樣的現象無法在OprF變異株中發現。這些結果顯示IFN-g能升高對QS所決定的PA I 和pyocyanin之表現，是因為與OprF發生特殊連接。這個發現不僅給予改善Pseudomonas aeruginosa感染的常規處理一展明燈，並且給予整個QS領域之研究一個進一步的暗示。

參考文獻：

1.     Pesci, EC. et al. Quinolone signaling in the cell-to-cell communication system of Pseudomonas aeruginosa. Proc. Natl. Acad. Sci. 96: 11229–11234 (1999)

2.     Schwartzentruber, DJ. et al. Specific release of granulocyt-macrophage colony-stimulating factors, tumor-necrosis factor-a, and IFN-g by human tumor-infiltrating lymphocytes after autologous tumor stimulation. J.Immunol. 146: 3674-3681 (1991)