CD69 acts downstream of interferon-a/b to inhibit S1P₁ and lymphocyte egress from lymphoid organs

呂秀菱中文報告

淋巴球在淋巴器官中活化和增生進而產生adaptive immune response，所以循環中的淋巴球能夠短暫的停留在淋巴器官是相當重要的。 Sphingosine 1-phosphate receptor-1 (S1P₁) 對於細胞的移動能力扮演相當重要的角色，而且已經被發現當淋巴細胞在進到淋巴器官要進行活化的時候S1P₁ 會有短暫的不表現。另外，也在先前的研究當中知道，早期的淋巴球活化需要一些innate immune response的因子，如interferon -a/b ( IFN-a/b )， 並在細胞表面表現一些活化因子，CD69。在本篇的研究當中，作者給予IFN-a/b的inducer，polyinosine polycytidylic acid (poly(I:C))，發現透過IFN-a/b-receptor 1 ( IFNAR1 ) signaling pathway 會使細胞有CD69表現，並且減少了淋巴球在淋巴液和血流中的數量。相似的情況，在臨床病理上，lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) 感染會有IFN-a/b增加的情形也是可以看。再者，作者更進一步利用retrovirus transfection 使細胞同時表現CD69 和S1P₁ 發現會有相互抑制表現的情形，並且在IP的實驗證明有共同形成複和物。CD69可以抑制S1P₁ 表現，而減少移動能力，作者推測有存在讓S1P₁恢復表現的能力，但這項的機制仍不清楚。