IL-23在T細胞引起的腸炎為必要的細胞激素與促進發炎反應經由IL-17與IL-6

學生：林建達

人類腸胃道中未受控制的腸道免疫便會造成慢性的IBD，就像Crohn disease與潰瘍性結腸炎。IBD是一群慢性的疾病，它會導致大腸或小腸中的發炎與潰瘍。潰瘍性結腸炎影響迴腸與結腸的內層而Crohn disease則侵犯到腸壁的更深層。這是一個慢性的疾病其ㄧ生中會有數次復發的機會。在早期臨床試驗與動物實驗中，發現到IL-12為此疾病的重要因子，當使用抗IL-12單株抗體治療則會減輕腸道發炎的現象。IL-23與IL-12擁有共同的p40蛋白次單元體，抗p40的單株抗體使用在人類或老鼠的IBD中則會同時中和掉IL-12與IL-23的活性。進一步，IL-10缺陷的老鼠會自發性的產生腸炎。為了要研究IL-23在腸道發炎中扮演的角色，作者研究在缺乏IL-12或IL-23情形下IL-10缺陷的老鼠其疾病的感受度，若使用IL-23的重組蛋白會加速由T細胞所引起的IBD。作者顯示在這動物模式中，IL-23為慢性腸炎中必要的細胞激素，IL-12則不是。IL-23的標的為一群Tissue-homing記憶性T細胞，它會藉由IL-23活化產生前發炎因子IL-17與IL-6。這也許為慢性腸道發炎或其他慢性自體免疫的路徑。IL-23路徑如下: