Influenza Promotes Pneumococcal Growth during Coinfection by Providing Host Sialylated Substrates as a Nutrient Source

Steven J. Siegel, Aoife M. Roche, and Jeffrey N. Weiser

Cell Host & Microbe. (2014) 16, 55–67

Speaker: Wei-Sheng Chen(陳維昇)                Time: 14:00~15:00, Dec. 17, 2014

Commentator: Dr. Lien-I Hor (何漣漪 老師)        Place: Room 601

Abstract:

    感染流感而致死的原因當中，因肺炎鏈球菌所引發的次發性細菌性肺炎占了大多數^[1]。

然而，病毒跟肺炎鏈球菌共同感染的機制尚未清楚。 本篇的作者根據之前的研究提出了一個假說:「感染流感時，肺炎鏈球菌在鼻咽部的快速增長，是來自於流感病毒提供了營養基質促進了肺炎鏈球菌複製。」

    為了證明這個假說，作者使用了C57BL/6品種的老鼠，分別使用A型流感病毒(x31株系)與PBS感染，七天後，老鼠再接種肺炎鏈球菌，並計算細菌的數量。 作者更進一步利用流式細胞儀去測定經過流感感染後鼻腔中細菌的生長趨勢，藉此驗證肺炎鏈球菌的增長是來自於流感病毒的幫助，而不是因為人體抵抗細菌的免疫機制被抑制。

    根據先前的研究中指出，唾液酸是呼吸道中最常見的非還原醣，通常位於醣綴合物的末段醣基中^[2] ，容易進行修飾。 它也可以被肺炎鏈球菌利用，作為碳的來源。 而肺炎鏈球菌本身也具有代謝分解唾液酸的基因^[3]。 作者後來利用了雞冠莿桐凝集素，標定已去唾液酸的半乳糖醣基，去分辨說究竟是流感病毒亦或是肺炎鏈球菌的神經胺酸酶分解了唾液酸進而導致細菌的增長。 螢光顯微鏡結果顯示，流感病毒與細菌兩者的神經胺酸酶都有參與去唾液酸的反應。 除此之外，作者想確認在老鼠身上的發現能不能一樣推展至人體檢體當中，所以藉由了肺炎鏈球菌原始的生長環境-人類鼻腔表皮體液去驗證他的發現。

    根據本篇的結果，我們可以得知流感病毒藉由提供宿主的唾液酸做為肺炎鏈球菌生長之營養物質，進而導致肺炎鏈球菌的增長。

References:

1.     McCullers, J.A. (2006). Insights into the interaction between influenza virus and pneumococcus. Clin. Microbiol. Rev. 19, 571–582.

2.     Angata, T. et al. (2002). Chemical diversity in the sialic acids and related alpha-keto acids: an evolutionary perspective. Chem. Rev. 102,439–469.

3. Marion, C. et al. (2011). Sialic acid transport contributes to pneumococcal colonization. Infect. Immun. 79,1262–1269.