在結腸的腸道菌叢可以調控能量的利用來調節腸道的運輸

論文：Anita Wichmann, Ava Allahyar, Thomas U. Greiner, Hubert Plovier, Gunnel Ostergren Lunden, Thomas Larsson, Daniel J. Drucker, Nathalie M. Delzenne, Patrice D. Cani, and Fredrik Backhed.

Microbial Modulation of Energy Availability in the Colon Regulates Intestinal Transit. Cell Host& Microbe. (2013) 14, 582–590.

報告者：翁肇徽              時間：15:00~16:00, Sep. 24, 2014

講評老師：鄧景浩老師               地點：Room 601

摘要：

    腸道菌叢可以藉由發酵膳食纖維，產生短鏈的脂肪酸來增加能量的可利用性，促進宿主代謝的效率，而短鏈脂肪酸可以促進腸促激素胰高血糖素樣肽-1 (glucagon-like peptide-1,GLP-1)的分泌，而胰高血糖素樣肽-1在代謝上的功能，可刺激胰島素的分泌，抑制胃的排空，來增加飽足感。而作者想去比較germ-free (GF) and conventionally raised (CONV-R)老鼠其胰高血糖素樣肽-1的產量是否會有不同，便可知道腸道菌叢是否會影響胰高血糖素樣肽-1的表現。首先作者先分析了在禁食後的GF和CONV-R老鼠其血漿中胰高血糖素樣肽-1的含量，結果發現血漿中胰高血糖素樣肽-1的含量、結腸高血糖素原(colonic proglucagon，Gcg)、L細胞數在GF的老鼠都比較高。接著想去看在結腸能量的利用性是否會影響L細胞的表現，將GF老鼠以灌胃的方式來接種腸道菌叢，結果發現其短鏈脂肪酸濃度上升，而結腸高血糖素原的mRNA表現量下降。為了測試是否藉由飲食來增加能量的供應，就可以抑制GF老鼠結腸高血糖素原表現的增加，作者使用剛斷奶的老鼠，餵食高脂肪的飲食，然後去測結腸高血糖素原的表現，確實在餵食高脂肪飲食後，發現GF老鼠原本結腸高血糖素原表現比CONV-R老鼠高的差異就消失了。進一步他們也發現在GF老鼠其小腸的運輸明顯的比CONV-R老鼠還慢，而若阻擋住GF老鼠的GLP-1訊號途徑，這樣的現象就消失了。總結來說，腸道菌叢可以調控胰高血糖素樣肽-1的基礎表現，而當能量不足時，便增加胰高血糖素樣肽-1來使腸道運輸變慢，讓養分的吸收能更好。

參考資料：

1.       Holst J.J. (2007).The physiology of glucagon-like peptide 1.Physiol Rev. 87, 1409–1439.

2.       Nauck M.A., Siemsglüss J., Orskov C., Holst J.J. (1996). Releaseof glucagon-like peptide 1 (GLP-1 [7-36 amide]), gastric inhibitory polypeptide (GIP) and insulin in response to oral glucose after upper and lower intestinal resections. Z. Gastroenterol. 34, 159–166.