在體內產生具有抗原專一性調節T細胞用來治療自體免疫疾病且不會減弱抗細菌免疫反應

論文：Shimpei Kasagi, Pin Zhang, Li Che, Brittany Abbatiello, Takashi Maruyama, Hiroko Nakatsukasa,Peter Zanvit, Wenwen Jin, Joanne E. Konkel, WanJun Chen Science Translational Medicine 6:241ra78 (2014)

報告者：謝其庭          時間：14:00~15:00, Sep.17, 2014

講評老師：王崇任老師       地點：Room 601

摘要：

    置備調節T細胞來維持對自我抗原的免疫耐受性是一種符合邏輯的方法來治療自體免疫疾病，先前研究指出抗體誘導的細胞凋亡會增加免疫耐受性，由於巨噬細胞吞噬凋亡的細胞會產生轉型生長因子β，一種幫助調節T細胞分化的細胞激素，然而，體內充斥著不具抗原專一性的調節T細胞有可能增加普遍性免疫力低下的風險，並且增加被病原感染的機會。本篇研究，作者利用自體免疫疾病的動物模型去測試如何誘導具有抗原專一性的調節T細胞產生，作者使用腦脊髓炎及第一型糖尿病小鼠作為自體免疫疾病的動物模型，首先去破壞小鼠體內潛在會造成自體免疫疾病的環境，作者使用輻射線伴隨巨噬細胞的補充或是使用抗體專一性誘導B細胞及CD8⁺ T細胞凋亡等方式來改變小鼠體內自體免疫傾向環境，接著為了要能在體內誘導抗原專一性T細胞產生，作者重複給予小鼠施打自我抗原。這方法不僅能促使未分化T細胞分化成具有抗原專一性的調節T細胞，而且不僅能預防還可抑制自體免疫疾病的發生又不會減弱對於細菌抗原的免疫反應。調節T細胞、巨噬細胞、轉型生長因子β、自我抗原都是這項療法缺一不可的因素，總結，誘導細胞凋亡接著注射自我抗原可以重新改造體內的環境由自體免疫傾向轉變為免疫耐受性環境，這項療法未來將有潛力用於臨床治療。

參考資料：

1.     Perruche S, Zhang P, Liu Y, Saas P

2.     Chen W. (2011) Tregs in immunotherapy: opportunities and challenges. Immunotherapy. 3:911-914.