鼠傷寒沙門氏菌可利用腸道菌叢產生的氫氣當作燃料，

使其可入侵腸道生態系統

論文: Lisa Maier, Rounak Vyas, Carmen Dolores Cordova, Helen Lindsay, Thomas Sebastian Benedikt Schmidt, Sandrine Brugiroux, Balamurugan Periaswamy, Rebekka Bauer, Alexander Sturm, Frank Schreiber, Christian von Mering, Mark D. Robinson, Ba¨rbel Stecher, and Wolf-Dietrich Hardt.

Microbiota-Derived Hydrogen Fuels Salmonella Typhimurium Invasion of the Gut Ecosystem. Cell Host Microbe. (2013) 14, 641–651.

報告者: 翁肇徽                         時間: 13:00~14:00, May. 21, 2014

講評老師: 鄧景浩老師                   地點: Room 601

摘要:

    腸道菌叢可將宿主飲食入的碳水化物分解成短鏈的脂肪酸、二氧化碳和氫氣，並且可限制腸道中養分的利用，而去抑制外來細菌的生長。鼠傷寒沙門氏菌是人畜共通的致病菌，主要是藉由吃入受汙染的食物而感染，會導致腹瀉。已知鼠傷寒沙門氏菌可生長在營養缺乏的環境，並導致疾病，所以作者探討鼠傷寒沙門氏菌是如何定植在腸道的，首先作者使用轉座子得到500個突變株去感染LCM (low complex microbiota)老鼠，篩選出無法定植在腸道的突變株，作者得到hybA和hybF兩個突變株，而這兩個基因會轉譯成氫化酶的次單元，在先前研究已知氫化酶可消耗氫氣來當作電子的來源，促進細菌的生長，作者推測鼠傷寒沙門氏菌可能可利用腸道菌叢產生的氫氣，接著作者使用hyb 突變株去感染老鼠，結果發現hyb 突變株在早期感染的生長明顯比正常株差，作者推測腸道菌叢產生的氫氣可能對於依賴氫氣的致病菌的生長是非常重要的，像是鼠傷寒沙門氏菌。作者去檢測了正常老鼠、LCM老鼠和GF老鼠腸道中氫氣的濃度，發現GF老鼠腸道幾乎沒有氫氣，明顯的比正常老鼠和LCM老鼠還要低，由此可知腸道菌叢的不同，確實會影響腸道的氫氣濃度，接著作者在感染老鼠前，先使老鼠服用抗生素，去破壞腸道菌叢，使腸道中沒有氫氣產生，結果發現hyb 突變株的生長和正常株就沒有差異了。若是在感染老鼠前，先使無毒但會消耗氫氣的鼠傷寒沙門氏菌株定植在老鼠腸道，使其消耗腸道中氫氣，接著再感染老鼠，也得到了和上實驗相同結果，hyb 突變株的生長和正常株就沒有差異了。由此可知腸道中的氫氣確實會被鼠傷寒沙門氏菌利用，使其可入侵腸道生態系統。而對於入侵腸道生態系統的機制有更進一步的了解，使得在未來治療鼠傷寒沙門氏菌感染有了新的方向。

參考資料:

1.      Stecher, B., and Hardt, W.D. (2011). Mechanisms controlling pathogen colonization of the gut. Curr. Opin. Microbiol. 14, 82–91.

2.      Maier, R.J., Olczak, A., Maier, S., Soni, S., and Gunn, J. (2004). Respiratory hydrogen use by Salmonella entericaserovar Typhimurium is essential for virulence. Infect. Immun. 72, 6294–6299.