Bacterial Lipopolysaccharide Binding Enhances Virion Stability and Promotes Environmental Fitness of an Enteric Virus

細菌表面的lipopolysaccharide和腸道病毒結合，因此提高病毒對環境的穩定度

Christopher M. Robinson, Palmy R. Jesudhasan, and Julie K. Pfeiffer

Cell Host Microbe. (2014) 15, 36-46.

Speaker: Yi-Pin Tsai (蔡佾頻)                                             Time: 13:10~14:00, Apr. 16, 2014

Commentator: Dr. Guey-Chuen Perng (彭貴春博士)  Place: Room 601

Abstract:

小兒麻痺病毒主要經由糞口途徑傳染，在還未發展出疫苗的年代是造成麻痺的主要病毒(1)。當攝取到污染的食物時，病毒可以逃過胃酸的消化，到達腸道進行複製，此時病毒會遇到在腸道當中大量的細菌，因此和細菌產生交互作用。之前的文獻證明:腸道中的細菌可以提升小兒麻痺病毒的感染能力，但是確切的原因還不清楚(2)。本篇研究證明細菌表面的lipopolysaccharide (LPS)透過增加病毒顆粒的穩定度、增加病毒附著到宿主細胞的能力兩種方式，提升小兒麻痺病毒的感染力。LPS提高釋出病毒RNA的溫度，因此造成病毒顆粒穩定度的提升。作者找出一個小兒痲痺突變病毒，這個突變病毒和LPS的結合量比正常病毒少。除此之外，在37度時，LPS結合突變病毒不會提升突變病毒顆粒的穩定度，但是仍然提升病毒附著到宿主細胞的能力。主要的原因為病毒顆粒的穩定度與病毒附著到宿主細胞這兩種能力的提升，需要結合細菌LPS的濃度不同，穩定度的提升需要LPS的濃度二十倍高於病毒附著到宿主細胞所需要LPS的濃度。小兒麻痺突變病毒與正常病毒相比，唯一不同的地方是病毒顆粒的穩定性，因此作者使用這兩種病毒來測試在環境壓力之下病毒的存活能力。利用小鼠模式模擬自然界腸道病毒傳染的方式，證明LPS和小兒麻痺病毒結合後提升病毒在環境當中的穩定度，但是卻不提升小兒麻痺突變病毒的穩定度。總結來說，LPS和小兒麻痺病毒結合後提升病毒在環境當中的穩定度，使病毒較不會被環境中的壓力破壞，也因此使病毒更容易傳染到下一個宿主。

References:

1. Okayasu H1, Sutter RW, Czerkinsky C, Ogra PL. (2011) Mucosal immunity and poliovirus vaccines: impact on wild poliovirus infection and transmission. Vaccine. 46, 8205-14

2. Kuss, S.K., Best, G.T., Etheredge, C.A., Pruijssers, A.J., Frierson, J.M.,Hooper, L.V., Dermody, T.S., and Pfeiffer, J.K. (2011) Intestinal microbiota promote enteric virus replication and systemic pathogenesis. Science. 334, 249-252.