致病性棘阿米巴分離出獨特結構的穿孔蛋白

論文：Michalek M1., et al. 2013. Structure and function of a unique pore-forming protein from a pathogenic Acanthamoeba. Nat Chem Biol. 2013 Jan;9(1):37-42.

報告者：張凱斐              時間：14:00~15:00, Apr. 9, 2014

講評老師：王淑鶯教授               地點：Room 601

摘要：

棘阿米巴是一種自由營生的阿米巴會造成阿米巴性角膜炎以棘阿米巴性腦炎，而它存在於大自然當中的土壤與淡水當中，例如游泳池以及水塔水。阿米巴角膜炎病患通常是經由配戴軟式隱形眼鏡進行水上活動或是攜帶清潔不乾淨隱形眼鏡所造成角膜感染。而阿米巴腦炎較常發生在免疫力低下的患者當中，不過感染途徑尚未清楚。而目前在棘阿米巴的毒力因子尚未被研究，作者發現在其他種類的阿米巴當中，例如痢疾阿米巴或是福氏耐格理阿米巴當中的小分子破膜蛋白的功能已有相當程度的研究並且被歸類為毒力因子。其功能便是破壞宿主細胞的細胞膜造成細胞膜穿孔。在本篇研究當中，作者發現了一個在棘阿米巴當中會製造一種蛋白折疊方式非常獨特的小分子蛋白，作者命名它為acanthaporin。它的功能與其他的阿米巴的破膜蛋白非常相似，也會造成細胞膜的穿孔但不會使得細胞溶解。作者們為了瞭解此蛋白作用的機制以及功能，利用核磁共振的儀器解出其蛋白質摺疊結構，並且確定他再有活化狀態是單體的結構，而沒有活化態是雙體結構，並且透過pH值的改變造成它的折疊改變。作者還模擬出它的作用機制。這項研究對於研究棘阿米巴的毒力因子是非常重要的，作者團隊是首位發表有關棘阿米巴毒力因子的研究，這對於未來的診斷以及治療是非常重要的一步

參考資料：

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