第二型免疫反應扮演的重要角色在蠕蟲感染情況下所造成的急性組織損壞

Fei Chen, Zhugong Liu, Wenhui Wu, Cristina Rozo, Scott Bowdridge, Ariel Millman, Nico Van Rooijen, Joseph F Urban Jr, Thomas A Wynn and William C Gause

Nature Medicine. (2012). 18, 260–267

報告者: 陳薇稜                         時間: 15:00~16:00, Nov. 20, 2013

講評老師: 林威辰博士                      地點: Room 601

摘要：

       在線蟲動物門 (Nematoda) 的三齡寄生蟲幼蟲，在發育過程中進行的移行會對組織造成機械性的傷害。本篇實驗在 BALB/c 老鼠身上注射 500 隻巴西鼠鉤蟲 Nippostronglusbrasiliensis (N. brasilisnsis) 的三齡幼蟲，在其發育過程會移行至肺部生長，在此造成急性肺損傷。早期肺部損傷會出現發炎反應以及第二型免疫反應。當組織受損時，會出血且造成局部免疫細胞浸潤，這些現象稱為發炎反應。發炎反應在傷口形成的過程以及傷口復原的過程都扮演了重要的角色 (2)。根據上述的結果，作者假設第二型免疫反應可能在促進局部傷口復原或者在造成組織持續受損過程中扮演了決定性的角色。當身體處於發炎時期，第二型免疫反應會出現的細胞激素主要有：界白素4，界白素10以及界白素13，上述的分子為界白素4受體訊息傳遞路徑中的成員。而界白素17則是屬於第十七型免疫反應，它會招引嗜中性球浸潤到組織損傷部位。這些細胞激素，在急性肺部損傷中扮演了重要的角色。本篇作者發現，在急性肺部發炎晚期出現的某些下游分子，才是扮演組織修復的關鍵因子。此結果有助於了解傷口修復的詳細機制，並且可透過向下調節第二型免疫反應分子來控制急性肺損傷的症狀，期望在往後急性肺損傷的臨床治療上，能減輕患有此疾病患者的負擔。

參考文獻:

1.         Fei C. and Zhugong L. (2012). An essential role for TH2-type responses in limiting acute tissue damage during experimental helminth infection. Nature Medicine. 18, 260–267.

2.         Martin P. and Leibovich S. J. (2005). Inflammatory cells during wound repair: the good, the bad and the ugly. Trends Cell Biol. 15, 599-607.