透過瘦素代謝抑制T細胞活化連結營養與免疫系統

論文：Donte C. Saucillo et al. 2014. Leptin Metabolically Licenses T Cells for Activation

To Link Nutrition and Immunity. J Immunol.192:136-144.

報告者：謝季恩                   時間：14:10~15:00, Mar. 4, 2015

講評老師：凌 斌 老師       地點：Room 601

摘要：

活化T細胞需藉由獲得醣類來代謝，以產生能量來增加cytokine的製造與細胞的持續增生(1)。並且由文獻已知，瘦素可以調控Th1細胞的免疫反應與促進cytokine的產生(2)，但其中的機制仍不清楚。因此本篇作者去探討瘦素是否在營養代謝與免疫系統之間提供訊息來扮演連結的角色。首先作者發現在活化T細胞中，瘦素的下降伴隨著醣類代謝與發炎cytokine產生缺陷，但在外加瘦素之後又再恢復正常。另外，T細胞的持續增生和醣類的代謝，皆需要透過瘦素受體的訊息傳遞之下才會發生，且為細胞內生性的。而接收醣類的通道Glut1是由瘦素所調控，若直接過量表達Glut1基因，則不受瘦素調控就可以使T細胞功能恢復正常。最後作者不只以細胞實驗，也以動物實驗證實了在外加瘦素時，T細胞的醣類代謝與喪失的功能都可被挽救。由此可知，T細胞確實可以藉由瘦素調控醣類通道來代謝能量，藉以維持正常功能與細胞增生。

示意圖:

參考資料：

1.     Jacobs SR et al. Glucose uptake is limiting in T cell activation and requires CD28-mediated Akt-dependent and independent pathways. J. Immunol. (2008) 180: 4476–4486.

2.     Procaccini C et al. Leptin as an immunomodulator. Mol Aspects Med. (2012) 33: 35-45.