腫瘤關聯性巨噬細胞分泌的CCL18會經由PITPNM3增進乳癌生長

Chen J. et al. 2011. Cancer Cell 19, 541-555

Speaker:  Ming-Hsien Tsai (蔡明憲)                             Time: 13:00~14:00, Apr. 11, 2012

Commentator: Tsai-Wang Chang (張財旺醫師)          Place: Room 601

Abstract:

腫瘤關聯性巨噬細胞的浸潤和乳癌較差的預後有關，但機制尚未明瞭。腫瘤關聯性巨噬細胞有M1和M2的分型。M1巨噬細胞可以經由分泌發炎細胞激素去刺激毒殺作用抑制腫瘤生長，M2巨噬細胞會釋放細胞激素去曾進腫瘤生長以及轉移。經由分析腫瘤關聯性巨噬細胞在乳癌分泌的細胞激素，作者發現CCL18有大量表現的現象。CCL18為一種M2巨噬細胞所分泌的趨化激素，這種乳癌腫瘤關聯性巨噬細胞所分泌的趨化激素會藉由使integrin聚集增強對ECM的附著能力最後增進腫瘤的侵入能力。作者也證實了PITPNM3是CCL18的功能性受體，其會藉由調控鈣離子訊號促進腫瘤的轉移能力。 這種趨化激素增進腫瘤轉移能力的現象也可以在動物模式NOD/SCID老鼠上看到，如果將PITPNM3去除此現象就會消失，此研究證實了腫瘤關聯性巨噬細胞分泌的細胞激素會增進腫瘤生長，而相信CCL18-PITPNM3的交互作用對於乳癌細胞的侵入能力是重要的。

References:

1.      Bonecchi, R., Locati, M., and Mantovani, A. "Chemokines and cancer: a fatal attraction." Cancer Cell 19: 434-5, 2011.

2.      Condeelis, J., and Pollard, J.W. Macrophages: obligate partners for tumor cell migration, invasion, and metastasis. Cell 124, 263–266, 2006.