HRG經由下調PLGF促使巨噬細胞極化以及血管正常化進而抑制腫瘤的轉移以及成長

Rolny, C. et al. Cancer Cell. 2011; 19: 31-44.

Speaker:  Ming-Hsien Tsai (蔡明憲)                             Time: 15:00~16:00 , Sep. 21, 2011

Commentator: Bei-Chang Yang (楊倍昌博士)            Place: Room 601

Abstract:

腫瘤關聯性巨噬細胞有兩種類型，包括了抑制腫瘤生成的M1和促進腫瘤生成的M2。 M2的增生會導致病人的預後較差，因其有血管新生功能還會抑制免疫系統 ，因為腫瘤有不正常的血管新生功能，所以會在腫瘤病患的腫瘤中找到不正常功能的血管，這些血管的氧氣輸送以及攜帶化學藥物能力都較低，這基咬可能造成腫瘤缺氧進而促使腫瘤轉移。因此促使血管正常化學說在近來受到注意。此研究中研究者找到了一個叫做 histidine-rich glycoprotein (HRG) 可以去抑制腫瘤增生以及轉移還可以改進化學治療的效率。另外還可以使M2極化到M1的型式。HRG 可以增進抗腫瘤的免疫能力以及屎的血管正常化，最後使的轉移的機率下降。其極有可能是透過下調PLGF的原因。本研究建構了腫瘤關聯性巨噬細胞在血管正常化中所扮演的角色。還有調解HRG和PLGF或許可以成為後來在抗腫瘤以及抗血管新生的重要應用。

References:

1.      Yuhui Huang, Matija Snuderl, and Rakesh K. Jain. Polarization of tumor-associated macrophages: A novel strategy for vascular normalization and antitumor immunity. Cancer Cell 19, 1-2 (2011).

2.      Fischer, C., Mazzone, M., Jonckx, B., and Carmeliet, P. (2008). FLT1 and its ligands VEGFB and PlGF: drug targets for anti-angiogenic therapy? Nat. Rev. Cancer 8, 942–956.