細菌透過感知激酶和反應調節子抵抗細胞壁被β-內酰胺類藥物攻擊

論文：Tobias Dörr, Laura Alvarez et al. A cell wall damage response mediated by a sensor kinase/response regulator pair enables beta-lactam tolerance. PNAS. January 12, 2016. vol. 113. no. 2

報告者：邱意晴     時間：15:00~16:00, Apr. 6, 2016

講評老師：何漣漪教授       地點：Room 601

摘要：

細胞壁對細菌來說是很重要的保護結構，其中合成這些構造的酵素常被當成抗生素作用目標，在本篇研究中，作者在Vibrio cholerae中發現一套訊息系統(WigKR)，不論是在體外或是感染期間，此系統可幫助細菌抵抗抗生素對細胞壁的攻擊，作者先前研究中顯示Vibrio cholerae可本質地忍受抗生素對細胞壁的攻擊，當曝露於含有抑制細胞壁合成的抑制劑時，Vibrio cholerae可減少其細胞壁並且形成活的、不分裂生長的球狀體，當抑制劑的壓力解除，細菌又可再回復成原來的棒狀體。作者利用TnSeq-based技術篩選出WigK及WigR對於Vibrio cholerae抵抗盤尼西林破壞時是重要的，並且，作者發現活化的WigR可刺激細胞壁合成的相關基因啟動，幫助細菌從球狀體回復成棒狀體，再者，刪除或者大量表達WigR會造成細胞厚度的改變，這表示WigKR系統在一般沒有抗生素的情況下可調控細胞壁的生合成，總結來說，WigKR可幫助細菌抵抗抗生素對細胞壁的攻擊，也可在一般生長時扮演調節細胞壁厚度的角色。

參考資料：

1.     Schneider T, Sahl HG (2010) An oldie but a goodie: Cell wall biosynthesis as antibiotic target pathway. Int J Med Microbiol 300(2-3):161–169.

2.     Dörr T, Davis BM, Waldor MK (2015) Endopeptidase-mediated beta lactam tolerance. PLoS Pathog 11(4):e1004850.