ΔNp63 regulates IL-33 and IL-31 signaling in atopic dermatitis

Rizzo JM et al.

Cell Death Differ. 2016 Jan 15. doi: 10.1038/cdd.2015.162. [Epub ahead of print]

Speaker: Yi Sheng Jiang (江翊生)                                Time: 15:10~16:00, Apr. 27, 2016

Commentator: Dr. Jiu-Yao Wang (王志堯老師)          Place: Room 601

Abstract:

異位性皮膚炎是慢性發炎的皮膚疾病，這疾病的特徵是表皮的增厚，角質細胞不正常的分化和在皮膚表現非常高的細胞激素及趨化激素。很多的研究已經顯示p63參與在許多表皮的疾病。ΔNp63是p63其中一個蛋白，在角質細胞表現量非常高並且對於皮膚發育是必須的。在這研究，作者的結果顯示ΔNp63在得異位性皮膚炎的病人的病變部位表現量比較高。此外，在表皮過度表現ΔNp63的轉殖小鼠產生的皮膚病變跟許多人類的異位性皮膚炎的病變部位有類似的特色，包含搔癢症、表皮增厚、干擾角質細胞的分化和在皮膚形成發炎的微環境。此外，藉由投入repressor使ΔNp63恢復到生理的正常程度足夠使小鼠恢復原狀。這些結果也顯示在異位性皮膚炎的病變部位扮演關鍵的角色的IL-31和IL-33是角質細胞中ΔNp63的轉錄標靶之一。這研究顯示ΔNp63被活化的角質細胞對於異位性皮膚炎的疾病進展扮演非常重要的角色。

References:

1.     Bieber T. Atopic dermatitis. N. Engl. J. Med. 2008: 358, 1483-1494.

2.     Romano RA, Amalley K, Magraw C, Serna VA, Kurita T, Raghavan S et al. ΔNp63 knockout mice reveal its indispensable role as a master regulator of epithelial development and differentiation. Development 2012; 139, 772-782.

3.     Imai Y, Yasuda K, Sakaguchi Y, Haneda T, Mizutani H, Yoshimoto T et al. Skin-specific expression of IL-33 activates group 2 innate lymphoid cells and elicits atopic dermatitis-like inflammation in mice. Proc, Natl, Acad, Sci, USA. 2013; 110: 13921-13926