Enteric Viruses Ameliorate Gut Inflammation via Toll-like Receptor 3 and Toll-like Receptor 7-Mediated Interferon-β Production

Yang et al. Immunity 44: 889-900, 2016

Speaker: Wei-Kuan Sung (宋惟寬)                              Time: 13:00~14:00 March 8, 2017

Commentator: Dr. Shun-Hua Chen (陳舜華老師)       Place: Room 601

Abstract:

炎症性腸病（IBD），包括克羅恩病和潰瘍性結腸炎，是導致腹痛，腹瀉和胃腸道出血的常見慢性疾病。 除了最新的生物製劑之外，IBD的治療還依賴於依賴於氨基水楊酸酯，抗生素，皮質類固醇和免疫調節劑的幾種不同方法。然而，腸道炎症的起始和慢性的機制仍然知之甚少. 目前IBD被認為是由免疫，遺傳，微生物和環境因素的相互作用引起的。不同的病毒存在健康的腸道; 然而，它們在維持腸內穩態中的作用尚不清楚。 過去，腸病毒被認為對宿主是有害的或中性的。 在這項研究中，作者調查了病毒是否具有在炎症條件下引發先天免疫反應的共同作用。作者發現，與未經治療的小鼠相比，用抗病毒雞尾酒預處理的小鼠顯示更嚴重的硫酸葡聚醣鈉（DSS）誘導的結腸炎，表明共生病毒對該疾病起保護作用。 抗病毒劑改變腸道病毒和細菌群落的豐度和組成。用TLR3+7激動劑治療的小鼠減弱DSS誘導的結腸炎。此外，缺乏TLR3和TLR7的小鼠與其野生型對應物相比更易於DSS誘導的結腸炎。 這些結果表明，TLR3和TLR7信號通路有助於腸道炎症的減弱。此外，從發炎的小鼠結腸分離的漿細胞樣樹突狀細胞以TLR3和TLR7依賴的方式產生interferon-β。 在人類研究中，TLR3和TLR7基因的組合突變影響潰瘍性結腸炎患者的疾病嚴重程度。 總之，這些結果意味著通過漿細胞樣樹突狀細胞的TLR3和TLR7介導的interferon-β產生來識別常見的腸道病毒在腸道炎症中起保護作用。

References

1.         Blumberg R and Powrie F. Microbiota, disease, and back to health: ametastable journey. Sci. Transl. Med. 4: 137rv7, 2012.

2.         Kaser A, Zeissig S and Blumberg RS. Inflammatory bowel disease. Annu. Rev. Immunol. 28: 573-621, 2010.