巨噬細胞重導非專業吞噬細胞的吞噬作用並影響發炎

論文：Macrophages redirect phagocytosis by non-professional phagocytes and influence inflammation

Han, et al. 2016. Nature. 539, 570-574.

報告者：林尚儀              時間：13:00~14:00, May 24, 2017

講評老師：謝奇璋 老師       地點：Room 601

摘要：

專業吞噬細胞與非專業吞噬細胞共同參與凋亡細胞及粒子的清除¹。然而，在細胞清除過程中他們是否會互相溝通、如何影響發炎，仍然未知²。本篇研究顯示，當巨噬細胞（專業吞噬細胞）暴露於凋亡細胞或發炎相關細胞激素時，會釋放第一型類胰島素生長因子（IGF-1）。IGF-1已證實與組織修復、發炎抑制、組織型態生成相關³。在非專業吞噬細胞珠LR73中，當IGF-1與它的接受器IGF-1R結合後，減少了凋亡細胞的吞噬，但增加了微泡的吞噬。值得注意的是，在巨噬細胞中沒有觀察到這種作用。此外，在呼吸道發炎模型中，常駐嗜鹼性球（resident basophils）和/或第二型先天淋巴細胞（ILC2）產生的細胞激素如IL-4可引起肺泡巨噬細胞產生IGF-1並分泌抗發炎微泡。IGF-1增加呼吸道上皮細胞（非專業吞噬細胞）對這些微泡的吞噬，並減少了發炎性細胞激素的產生。另外，在呼吸道上皮細胞缺失IGF-1R的小鼠相比於野生型小鼠，在以塵蟎（house dust mite）致敏後具有更嚴重的呼吸道發炎。總而言之，實驗結果指出巨噬細胞分泌的IGF-1和微泡可以重新引導非專業吞噬細胞的吞噬作用並減少發炎反應。 因此，IGF-1－IGF-1R信號的調節可能是對過敏原引起的呼吸道過度反應有希望的治療策略。

參考資料：

1.     Gregory, C. D. & Pound, J. D. Microenvironmental influences of apoptosis in vivo and in vitro. Apoptosis 15, 1029–1049 (2010).

2.     Green, D. R. The end and after: how dying cells impact the living organism. Immunity 35, 441–444 (2011).

3.     Werner, S. & Grose, R. Regulation of wound healing by growth factors and cytokines. Physiol. Rev. 83, 835–870 (2003).