Inhaled Fine Particles Induce Alveolar Macrophage Death and Interleukin-1α Release to Promote Inducible Bronchus-Associated Lymphoid Tissue Formation

Etsushi Kuroda et al., 2016, Immunity 45, 1299–1310

Speaker: Sung-Lin Liu (劉松林)                                  Time: 13:10~14:00, May. 3.2017

Commentator: Dr. Wang, Jiu-Yao (王志堯老師)        Place: Room 601

Abstract:

PM 2.5是指小分子物質的直徑小於2.5 μm 。吸入過多的PM 2.5會照成 肺發炎並增強過敏反應。  後天誘導性淋巴組織發生於長期肺發炎的病人中，然而後天誘導性淋巴組織是否在過敏反應中扮演重要角色卻還是不知道的。  在此篇文章作者提出PM 2.5引起後天誘導性淋巴組織會去增強過敏反應。  為了觀察PM 2.5是否引起後天誘導性淋巴組織和過敏反應，作者建立過敏模式動物給予PM 2.5刺激。  作者主要分成三個目標，第一作者分別於肺巨噬細胞及過敏模式動物給予PM 2.5刺激。  作者發現到受到PM 2.5的刺激，不論是巨噬細胞或是在小鼠體內都有IL-1α的釋放。  第2作者比較了有無PM 2.5的刺激對於小鼠體內後天誘導性淋巴組織的行成。  他們發現受到PM 2.5的刺激會增強巨噬細胞釋放IL-1α，IL-1α會增強後天誘導性淋巴組織。  第三，作者使用了缺乏樹突細胞及T_fh cell的兩種缺陷小鼠，想知道IL-1α如何增強後天誘導性淋巴組織。  他們發現死亡的巨噬細胞才會釋放IL-1α，並且經由樹突細胞及T_fh cell來形成後天誘導性淋巴組織。  他們也利用不同方式注入PM 2.5，他們發現PM 2.5只會在肺中才有這些作用。  PM 2.5經由這些路徑引起肺發炎及過敏反影，因此若是可以調控這些路徑，或許可以當作治療的方式。

References:

1. Kool, M., et al., An unexpected role for uric acid as an inducer of T helper 2 cell immunity to inhaled antigens and inflammatory mediator of allergic asthma. Immunity, 2011. 34(4): p. 527-40.

2. Kuroda, E., et al., Silica crystals and aluminum salts regulate the production of prostaglandin in macrophages via NALP3 inflammasome-independent mechanisms. Immunity, 2011. 34(4): p. 514-26.