Platelet activation determines the severity of thrombocytopenia in dengue infection

血小板的活化狀態測定登革熱感染中血小板低下症的嚴重度

Amrita Ojha, Dipika Nandi, Harish Batra, Rashi Singhal, Gowtham K. Annarapu, et al.

Scientific Reports. 2017 January 31. DOI: 10.1038/srep41697

Speaker: Tan Sia Seng (陳聲昇)                                   Time: 15:00-16:00, Mar. 29, 2017

Commentator: Chia-Yi Yu, Ph.D. (余佳益老師)          Place: Room 601

Abstract:

        登革熱是一種常見的病媒蚊傳播的疾病，根據疾病的嚴重度可以分成一般登革熱以及重度登革熱。無論是一般的登革熱患者或是重度登革熱患者，在發燒的3-7天之間，患者體內的血小板數量急速下降，每ul甚至低於4萬個血小板，進而發展成血小板低下症。在臨床上，一般健康者的血小板數量每ul介於15萬到45萬個，而少於10萬個則稱之為血小板低下症¹。造成登革熱患者血小板低下症可能的原因有兩個：來自骨髓細胞分化的血小板產量的減少以及血小板破壞及分解速度的增加²。為了探討登革熱患者血小板低下症可能的機制，作者認為患者血小板的活化與其降解有著直接的關係。實驗結果表示，在血小板數量低下的期間，血小板活化蛋白，如P-selectin, PAC-1, Phosphatidylserine (PS), 血小板釋出的微粒體 (MP) 等都會增加，尤其是在發燒的第四天。然而血小板數量在發燒的第十天則會回升，並且血小板活化蛋白的數量也會在這個時段下降。此外，在血小板數量低下的期間，可以偵測到大量的病毒基因存在於活化的血小板中，並且伴隨著C3補體及IgG抗體的連接。除此之外，作者發現到活化的血小板隨著登革熱的濃度而增加，並且這些病毒活化的血小板容易被血液中的單核球所吞噬，這個現象可以被血小板活化抑制劑 prostacyclin所逆轉。因此，作者認為血小板的活化是登革熱感染模式中解釋血小板低下症的一個重要的關鍵。

References

1.    Suharti C, van Gorp EC, Setiati TE, et al. The role of cytokines in activation of coagulation and fibrinolysis in dengue shock syndrome. Thromb Haemost. 2002;87(1):42-46.

2.    Rudnick A, Tan EE, Lucas JK, Omar MB. MOSQUITO-BORNE HAEMORRHAGIC FEVER IN MALAYA. Br Med J. 1965;1(5445):1269-1272.