Innate lymphoid cells contribute to allergic airway disease exacerbation by obesity

Everaere L. et al., J Allergy Clin Immunol. 138(5):1309-1318. (2016)

Speaker: Chia-Ying Cheng (鄭嘉瑩)                            Time:13:10~ 14:00, Mar. 29, 2017

Commentator: Prof. Yu-Hsiang Hsu (許育祥 老師)   Place: Room 601

摘要:

               肥胖是多餘脂肪積累在身體中的一種狀況，對健康有不利影響。流行病學和臨床觀察表示，肥胖是哮喘急性發作的重要危險因素，但潛在的機制仍然知之甚少。先天性淋巴細胞（ILC）作為先天免疫調節者，通過表達細胞因子和細胞表面受體來響應上皮衍生的信號。先前的研究表明，ILC2s調節內臟脂肪組織（VAT）嗜酸性粒細胞和同種異體巨噬細胞。此外，IL-17產生的ILC3最近與肥胖誘導的AHR相關，但沒有顯示關於過敏原誘導的哮喘的證據。在本篇研究中，作者旨在了解ILC是否有助於加劇在肥胖患者中過敏原誘發的哮喘。通過高脂肪飲食（HFD）餵養引起小鼠肥胖，並且在野生型小鼠和RAG2缺陷小鼠中通過鼻內方式和用房塵蟎（HDM）提取物刺激誘導過敏性氣道炎症。在結果中，他們首先發現HFD誘導的肥胖症加劇HDM誘導的氣道疾病和Th2-及Th17免疫反應。其次，HFD引起的肥胖增加了HDLC誘導的氣道炎症中肺ILC2s和ILC3s浸潤。第三，它們用抗CD90.2消耗ILC，發現降低HDM誘導的氣道疾病和Th2和Th17浸潤在HFD誘導的肥胖中。總之，這些結果表明ILC2s和ILC3s在功能上有助於肥胖誘導的過敏性氣道炎症，並影響肺部Th2和Th17淋巴細胞浸潤。這項研究表明HFD誘導的肥胖可能通過涉及ILC2s和ILC3s的機制加劇過敏性氣道炎症。

References：

1.     Molofsky AB, Nussbaum JC, Liang HE, Van Dyken SJ, Cheng LE, Mohapatra A, et al. Innate lymphoid type 2 cells sustain visceral adipose tissue eosinophils and alternatively activated macrophages.

J Exp Med 2013;210:535-49.

2.     Kim HY, Lee HJ, Chang YJ, Pichavant M, Shore SA, Fitzgerald KA, et al. Interleukin-17-producing innate lymphoid cells and the NLRP3 inflammasome facilitate obesity-associated airway hyperreactivity.

Nat Med 2014;20:54-61.