惡性腫瘤製造的因子可以藉由TLR2去活化骨髓細胞而促進轉移

論文：Michael Karin, et al. 2009. Carcinoma-produced factors activate myeloid cells through TLR2 to stimulate metastasis Nature. 457, 102-106.

報告者：祁晨恩          時間：13:00~14:00, Dec. 2, 2009

講評老師：楊倍昌教授       地點：Room 601

摘要：癌細胞會因為基因的變異或是所處的環境的改變而去促使腫瘤本身的轉移。而徐多文獻也提到說腫瘤浸潤的白血球數目跟腫瘤的惡性程度是有正相關的。在本篇提到說Lewis-Lung Carcinoma ( LLC )會分泌一種物質( Versican )給浸潤到腫瘤的骨髓細胞(在此指的是從骨髓分離出來的巨噬細胞，BMDM)進而促使LLC本身的轉移。

(Bone marrow derived cell即是本文提到的BMDM)

而Versican是經由結合到BMDM表面上的TLR2及其co-receptor CD14去促使BMDM的活化。在本篇研究之前，很多的文獻都是去探討到癌細胞表面的TLR跟他惡性的程度的關係。但在這篇卻是去探討浸潤的白血球是怎麼被癌細胞利用而使腫瘤得以轉移，開啟了腫瘤生長的另一塊領域。目前對於腫瘤分泌因子去活化白血球促使其轉移及生長的文獻還不是很多，所以探討腫瘤所分泌的因子跟白血球的活化是必是另一塊對於腫瘤治療及研究的重要領域。

參考資料：

1.          L. Kopfstein, et al. 2006. Metastasis: cell-autonomous mechanisms versuscontributions by the tumor microenvironment. Cell. Mol. Life Sci. 63 (2006) 449–468

2.          J.L., Luo, et al. Nuclear cytokine-activated IKKa controls prostate cancer metastasis by repressing Maspin. NATURE (2007) 446, 690-694

3.          D. G. DeNardo, et al. Immune cells as mediators of solid tumor metastasis. Cancer Metastasis Rev (2008) 27:11–18

4.          R. Pirinen, et al. Versican in nonsmall cell lung cancer: relation to hyaluronan, clinicopathologic factors, and prognosis. Human Pathology (2005) 36, 44–50