當流感病毒感染時，發炎小體是辨識和誘發後天性免疫反應所必須的

文章：Inflammasome recognition of influenza virus is essential for adaptive immune responses

Takeshi Ichinohe et al.  J. Exp. Med. 206: 79 - 87 ( 2009 )

報告者: Chih-Yuan Kuo (郭芝源)                         時間: 13:10~14:00 May. 27, 2009

講評老師: Dr. Chiou-Feng Lin (林秋烽老師）    地點: Room 601

摘要：

先前文獻已知，當流感病毒感染時可藉由先天免疫系統中的Toll like receptor 7 (TLR7)及retinoic acid inducible gene I (RIG-I)這兩種路徑來辨識病毒並活化第一型干擾素的分泌，進而抵禦病毒感染。流感病毒感染時必須藉由CD4 T細胞與免疫球蛋白IgG2a的參與來活化TLR的訊號傳遞而非毒殺型T淋巴球細胞。然而，流感病毒感染時，NOD-like recptors (NLRs)在辨識流感病毒上及誘發後天免疫反應中所扮演的角色仍不清楚。因此，作者先利用流感病毒來感染小鼠呼吸道結果發現會導致小鼠肺部NLR發炎小體的活化。更進一步，分別利用發炎小體中各種成分如NLRP3、ASC及Caspase-1的基因剔除小鼠以及骨髓嵌合小鼠，來探討當不同小鼠經由呼吸道感染流感病毒後，發炎小體中各種成分對細胞產生介白素-1β的影響，以及誘發後天免疫反應的影響，如對病毒有特異性的T細胞及抗體的產生，結果發現在流感病毒感染時，除了TLR7以及RIG-1以外，發炎小體對於保護個體及抵抗病毒上也扮演著重要的角色，因此未來在研發流感疫苗或是治療流感所引發的急性肺部發炎，發炎小體都是個值得深入研究的對象。

參考資料：

1.          Jaana Pirhonen, et al. Virus infection activates IL-1β and IL-18 production in human macrophages by a caspase-1-dependent pathway. The Journal of Immunology, 1999, 162: 7322–7329

2.          Virginie Pe´ trilli, et al. The inflammasome: a danger sensing complex triggering innate immunity. Current Opinion in Immunology , 2007, 19:615–622

3.          Joao HF Pedra, et al. Sensing pathogens and danger signals by the inflammasome. Current Opinion in Immunology , 2009, 21:1–7